تبلیغات
علوم مدرسه ی راهنمایی امام علی (ع) کرمان - ماهیچه

ماهیچه

دستگاه ماهیچه‌ای از ماهیچه‌ها تشکیل می‌شود. ماهیچه‌ها برای حرکت بدن

 

استفاده می‌شوند. ماهیچه‌ها انرژی شیمیایی مواد غذایی را به انرژی مکانیکی تبدیل

 

می‌کنند، حرکت بدن از انقباض ماهیچه‌ها حاصل می‌شود. ماهیچه‌ها به نسبت

 

شکل و اندازه‌ای که دارند تقسیم بندی می‌شوند، در بدن سه نوع ماهیچه وجود

 

دارد:

     

   ماهیچه‌های اسکلتی (مخطط) که در افراد معمولی حدود ۴۰٪ وزن بدن را

 

تشکیل می‌دهد.

 

       ماهیچه‌های صاف مانند ماهیچه‌های خودکار دیواره رگ‌ها، روده و معده که حدود ۱۰

 

٪ از بدن را تشکیل می‌دهد.

    

 

   ماهیچه‌های قلب

ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای

 

 در ساختمان بافتی تارچه‌های ماهیچه‌ای در هر سارکومر دو نوع میوفیلامان

 

(میوفیلامنت) قطور و نازک وجود دارد. ترکیب شدن و جابه‌جایی پروتئین‌هایی که در

 

این میوفیلامان‌ها وجود دارند، اساس مولکولی انقباض ماهیچه‌ای و کوتاه شدن

 

سارکومرها را تشکیل می‌دهند. هر یک از میوفیلامان‌های قطور که در بخش میانی

 

سارکومر قرار دارند از صدها مولکول پروتئینی به نام میوزین ساخته شده‌اند. هر

 

مولکول میوزین شبیه میلهٔ نازکی با یک سر کروی است که با زاویهٔ خاصی به

 

صورت یک پل عرضی به یک میوفیلامان نازک می‌چسبد. میوفیلامان‌های نازک

 

دارای سه نوع پروتئین‌اند: پروتئین اصلی آن‌ها اکتین نام دارد که مولکول‌های آن

 

کروی و کوچک است که به صورت یک زنجیرهٔ دوتایی قرار گرفته‌اند. دو پروتئین دیگر

 

تروپومیوزین و تروپونین نام دارند. تروپومیوزین به صورت مولکول‌های دراز و رشته‌ای

 

است و هر یک از این مولکول‌ها روی چند مولکول اکتین را می‌پوشاند. مولکول‌های

 

تروپونین که در طول رشته‌های تروپومیوزین چسبیده‌اند، با یون‌های کلسیم میل ترکیبی

 

شدید دارند و اتصال آن‌ها با یون‌های کلسیم باعث شروع مکانیسم مولکولی

 

انقباض می‌شود.

در حال استراحت ماهیچه ، مجموعهٔ مولکول‌های تروپومیوزین و تروپونین از ترکیب

 

مولکول‌های اکتین و میوزین جلوگیری می‌کنند. اگر کلسیم بر تروپونین اثر کند،

 

تغییری در آرایش مولکول‌ها پدید می‌آید که باعث اتصال و انفصال متناوب پل‌های

 

عرضی مولکول‌های میوزین به مولکول‌های اکتین و لغزاندن میوفیلامان‌های نازک بر

 

روی میوفیلامان‌های قطور می‌شود. به این ترتیب که سرهای فعال مولکول‌های

 

میوزین با زاویهٔ معینی به مولکول‌های اکتین می‌چسبد و آن‌ها را مانند یک چرخ

 

دندانه‌دار جابه‌جا می‌کنند. این تغییرات باعث کوتاه شدن سارکومرها و نزدیک شدن

 

خطوط Z به یکدیگر و در نتیجه کوتاه شدن طول ماهیچه می‌شود. در هنگام انقباض

 

ماهیچه پل‌های عرضی میوفیلامان‌های قطور پس از اتصال به میوفیلامان‌های نازک

 

و حرکت دادن آن‌ها از میوفیلامان‌های نازک جدا شده و دوباره در نقطهٔ دورتری به آن

 

متصل می‌شوند. انرژی لازم برای این جابه جایی از مصرف آدنوزین تری‌فسفات (ATP)

 

به وسیلهٔ سر فعال میوزین حاصل می‌شود.

 

ماهیچه (2)

انقباض ماهیچه

انقباض ماهیچه تحت تاثیر تحریکات عصبی صورت می‌گیرد. آزاد شدن یون کلسیم از

شبکه سارکوپلاسمی باعث شروع انقباض می‌شود. شبکه ساکوپلاسمی شبکه‌ای از

غشاهای صاف است که میوفیبریلها را احاطه می‌کند. این شبکه مخزن یونهای

کلسیم است. شبکه‌های سارکوپلاسمی شبیه به شبکه آندوپلاسمی است. با این

تفاوت که در غشای سارکوپلاسمی پروتئین خاصی وجود دارد که کلسیم به آن متصل

می‌شود تحریکات عصبی باعث تغییراتی در غشای پلاسمایی سلولهای ماهیچه‌ای

می‌شود.

این تحریکات طی مراحلی بر شبکه سارکوپلاسمی تاثیر می‌گذارد که نتیجه آن باز

شدن مجرای کلسیم موجود در شبکه سارکوپلاسمی و رها شدن یونهای کلسیم

به درون سیتوزول است. افزایش ATP آز در سرهای میوزین و انقباض ماهیچه

می‌گردد. وقتی تحریک عصبی قطع می‌شود فعالیت ATP آزی پمپ کلسیم در

غشای سارکوپلاسمی، یونهای کلسیم را به داخل شبکه سارکوپلاسمی هدایت

می‌کند و غلظت آن را در سیتوزول کاهش می‌دهد. نتیجه این فرآیند توقف فرآیند

انقباض است.

بافت ماهیچه‌ای قلبی

سلولهای تشکیل دهنده عضله قلب مشابه سلولهای ماهیچه مخطط بوده ولی

 

تفاوتهای عمده‌ای با سلولهای عضله مخطط دارند که این تفاوتها به شرح زیر است.

 

سلولهای ماهیچه قلبی بسیار کوچکتر از سلولهای ماهیچه مخطط است.

 

سلولهای عضله قلبی یک یا دو هسته‌ای هستند که هسته درشت آنها در مرکز

 

سلول قرار دارد. مکانیسم انقباض در ماهیچه قلبی همانند ماهیچه مخطط است.

 

سلولهای عضله قلبی غیر قابل تقسیم هستند و سلولهای آسیب دیده قلبی

 

توسط بافت همبند جایگزین می‌شوند و به همین دلیل آسیبهای وسیع غیر قابل جبران

 

می‌باشد.

سیستم هدایت قلب

 

عضله قلب بدون نیاز به تحریک عصبی به طور خودکار منقبض می‌شود و این امر

 

ناشی از عملکرد سلولهای تخصص یافته‌ای است که از تغییر سلولهای عضلانی

 

حاصل می‌شوند و کار آنها تولید تحریک برای ضربانات قلبی و هدایت این تحریکات به

 

قسمتهای مختلف قلب برای هماهنگی انقباض دهلیزها و بطنها می‌باشد. این سلولهای

 

تخصص یافته ساختمانهایی را بوجود می‌آورند که در مجموع سیستم هدایتی قلب

 

را تشکیل می‌دهند